Modul Lilly Benthaus Tag 5 Gentamicin
Mikrobiologischer Befund
Wenn du die Erklärungen zu den einzelnen Parametern nochmal nachlesen willst, schau dir die Erklärungstabelle an.
Das Luftvolumen zwischen der tiefstmöglichen Ein- und Ausatmung, also der größte Atemzug, den die Patientin/ der Patient machen kann. Der Wert weist auf eine eventuelle Einschränkung des Lungenvolumens hin, gibt aber keine Information über die Ursache. Der Wert kann bei fortgeschrittener Zerstörung der Lunge durch Rauchen oder Infektion verändert sein.
Das Luftvolumen, das bei der schnellstmöglichen Ausatmung in einer Sekunde die Lunge verlässt. Reduzierte Werte deuten auf ein Störung des Luftflusses in den Bronchien hin und treten klassischerweise bei Erkrankungen, die die Bronchien einengen auf, wie Asthma bronchiale oder Mukoviszidose. Die FEV1 wird bei der Mukoviszidose als schneller Test für den akuten Lungenzustand genutzt, da z.B. eine große Menge Sekret den Wert reduziert.
Dichte auf Agar & Keimlast
Nutze die Karte „Dichte auf Agar & Keimlast“, um hier den Befund bei Lilly Benthaus an Tag 5 einzutragen. Wenn du die Erklärungen zu den einzelnen Parametern nochmal nachlesen willst, schau dir die Erklärungstabelle bei Lilly Benthaus an Tag 0 an.
Material: Sputum
Fragestellung: Erreger
Kulturergebnisse:
| Tag | Erreger | Dichte auf Agar | Keimlast (Zellen/ml) |
| 5 | Pseudomonas aeruginosa | vereinzelt | 3,5 x 10^2 |
Resistenzbestimmung mit dem Kirby-Bauer-Test
Trage die gemessenen Werte ein und kreuze an: Gegen welche Antibiotika sind die Erreger bei Lilly Benthaus sensibel bzw. resistent?
Kurzer Hinweis: Liegt der Hemmhof-Durchmesser unter dem Breakpoint-Grenzwert, so sind die Erreger bei dem Patient als resistent gegen das jeweilige Antibiotikum einzuschätzen. Liegt der Hemmhof-Durchmesser über dem Grenzwert, so die Erreger bei dem Patient als sensibel gegen das jeweilige Antibiotikum einzuschätzen.
Resistenzen:
| Antibiotikum | Resistenzschwelle (mm) | Hemmhof-durchmesser (mm) | Tag 5
sensibel resistent |
| Ciprofloxacin | 26 | ||
| Gentamicin | 15 | ||
| Meropenem | 24 |
Informationen zu den Antibiotika
Bakterien abtötendes Antibiotikum aus der Klasse der Fluorchinolone. Es wirkt durch die Hemmung eines bakteriellen Enzyms, das zum Kopieren der DNA bei der Zellteilung benötigt wird. Es wirkt gut gegen ein breites Spektrum von Bakterien und wird im medizinischen Alltag bei nicht lebensbedrohlichen Infektionen oft eingesetzt. Inzwischen gibt es weltweit viele resistente Stämme verschiedener Erreger.
Bakterien abtötendes Antibiotikum aus der Klasse der Aminoglykoside. Es wirkt durch die Hemmung der Proteinsynthese an den bakteriellen Ribosomen. Es hat ein weniger breites Wirkspektrum als Ciprofloxacin, aber gute Wirkung gegen Pseudomonas aeruginosa. Resistenzen existieren weltweit bei einigen Prozent der Bakterien.
Bakterien abtötendes Antibiotikum aus der Klasse der β-Lactame und damit ein Verwandter des Penicillins. Es wirkt durch die Störung des Aufbaus der bakteriellen Zellwand und deckt ein sehr breites Spektrum von gefährlichen Erregern ab. Gegen Pseudomonas aeruginosa wird es häufig genutzt.
Patientengespräch
Lilly Benthaus
„Ich glaube ich huste ein bisschen weniger, aber sonst habe ich von dem Antibiotikum bis jetzt nicht viel bemerkt. Aber es ging mir ja vorher auch schon ganz gut. Nebenwirkungen sind mir jedenfalls keine aufgefallen.“
Neue Erkenntnisse aus der Wissenschaft
Evolviert ein Bakterium eine Resistenz gegen ein Antibiotikum, könnte diese Resistenz das Bakterium gleichzeitig sensibel gegen ein anderes Antibiotikum machen (Szybalski & Bryson, 1952). Ein derartiger Trade-Off wird als Kollaterale Sensitivität bezeichnet (Szybalski & Bryson, 1952). Nutzt man diese bei der strategischen Planung von Behandlungen aus, könnte dies die Anpassungsfähigkeit der Bakterien einschränken (Imamovic & Sommer, 2013; Lazar et al., 2014; Oz et al., 2014). Dazu gehört zum Beispiel die Idee, Antibiotika (AB) im Behandlungsverlauf periodisch zu wechseln:
- Am Zeitpunkt t0 beginnt die Behandlung der Krankheit, die durch
ausgelöst wird mit dem Antibiotikum AB 1 
. - Nach einiger Zeit entwickeln einige Zellen des Erregers eine Resistenz gegen AB 1:
(Zeitpunkt t1). Eventuell wird dann AB 1 sogar ineffektiv. - Dann wird die Behandlung auf das AB 2 umgestellt
, das gegen die Zellen, die gegen AB 1 resistent sind () , besser wirkt und diese abtötet. Dadurch hat wieder einen Vorteil (Zeitpunkt t2) und setzt sich durch. - Aber auch hier kann nach einiger Zeit bei eine Resistenz gegen AB 2 entstehen
(Zeitpunkt t3) und dann wird wieder das Antibiotikum gewechselt und erneut AB 1 verabreicht und so abgetötet, das gegen AB 1 kollateral sensitiv geworden ist.
Daten bisheriger Experimente bezüglich der Effektivität dieser Idee liefern gemischte Ergebnisse. Einige weisen auf die positive Möglichkeit hin, um die Evolution von Resistenzen zu bremsen (Abel zur Wiesch, Kouyos, Abel, Viechtbauer & Bonhoeffer, 2014). Die meisten der Experimente wurden außerdem nur im Labor durchgeführt- es fehlen bisher Daten aus Experimenten bei Tieren oder aus klinischen Studien, um die Ergebnisse abzusichern (Baym, 2016). Es ist außerdem nicht sicher, dass diese einzigartigen Antibiotika-Interaktionen in verschiedenen Umweltbedingungen, wie zum Beispiel einem infizierten menschlichen Organ, oder bei verschiedenen genetischen Ausstattungen erhalten bleiben (Baym, 2016).
Tagesbericht – Tag 5 Lilly Benthaus
